【關鍵詞】老老年；心衰；治療；逆向思維
心力衰竭是老年人常見心臟病之一，隨著社會老齡化的進展，老老年（≥80歲）心衰患者逐漸增多。許多病癥如貧血、甲狀腺機能減退癥等既可以是并發癥，又可以是心衰的合并癥。傳統的心衰治療模式，是以基礎心臟病的治療為主來糾正心衰，而逆向思維模式則是把對并發癥或合并癥的治療作為支撐點，反過來影響心衰的病程。從而達到“雙贏”的目的。逆向思維也叫求異思維，它是對司空見慣的似乎已成定論的事物或觀點反過來思考的一種思維方式。這種思維方式在臨床工作中被人們自覺或不自覺地靈活運用。本文結合典型病例加以簡要討論。
1病例介紹
病例1，患者，男，81歲，反復胸悶、心慌20余年，加重伴納差1周，以“缺血性心肌病、慢性充血性心衰”收住院。既往有“高血壓、慢性胃炎”病史。院外間斷應用利尿藥物，血壓平穩。入院一周前無誘因納差、乏力、胸悶，繼而夜間不能平臥入眠，下肢浮腫加重，尿量減少，精神不振。體檢：雙肺吸氣末肺底少許濕啰音，心界大，腹水征（+）。實驗室檢查：血常規、大小便常規、甲狀腺功能指標、腎功能指標均在正常范圍。血白蛋白32 g/L,血K+ 3.5 mmol/L，Na+ 122 mmol/L，Cl- 86 mmol/L。心臟彩超：左房室腔擴大，肺CT未見異常。肝臟B超：淤血肝。糾正心衰同時，調整飲食，每日四餐少量咸菜。10%氯化鈉每日15 ml靜脈泵入。每日補鉀1~1.5 g。3 d后血K+ 3.8 mmol/L,Na+135 mmol/L,Cl- 101 mmol/L,尿量增多，浮腫減輕，胸悶好轉，住院一周出院。
病例2，患者，女，84歲，勞累后胸悶、心前區隱痛20年，加重并夜間喘憋10 d，以“冠心病、陳舊性心梗、不穩定性心絞痛”入院。既往有“冠心病、陳舊性心梗”，長期應用阿司匹林（ASA）每日50 mg及其他。近一年來漸感乏力、納差、消瘦明顯，心前區隱痛次數增多，一周來發作頻繁。體檢：消瘦體質，面色蒼白，貧血貌。雙肺（－），心音低鈍，腹水征（－）。雙下肢浮腫Ⅰ度。實驗室檢查：RBC 86×1012/L，WBC 4.1×109/L，Hb 62 g/L，Pc 46×1012/L，大便潛血陽性（+）。停用ASA及其他活血藥物，加用奧美拉唑40 mg，每日靜點一次，5 d后改口服20 mg，每日兩次。先后輸入紅細胞懸液4 U,一周后血象Hb 92 g/L，大便潛血陰性。治療觀察14 d，癥狀好轉出院。
病例3,患者，男，82歲，咳嗽、喘憋加重2周。家屬述患者腦梗死后遺癥10年，長期臥床，失語。近2周來反復咳嗽，無發熱，少痰，翻身后夜間容易加重。往有“陳舊性前壁心梗”史30年。體檢：心音低，心率85次/min，雙肺無干濕性羅音，心尖區及主動脈聽診區Ⅱ+/6級收縮期雜音。心臟彩超：左房室腔大，EF 45％，主動脈瓣鈣化并關閉不全，二尖瓣關閉不全。血、尿、大便常規正常。BUN 7.8 mmol/L，FT3 2.5 pmol/L，FT4 11.8 pmol/L，FTSH 20.05 UIU/ml。考慮合并“老年亞臨床甲減”。加用優甲樂每日50 μg，同時降低心臟負荷藥物，改善心肌供血，癥狀減輕，10 d后復檢，甲功指標除FT3略低外，其余正常。停用心臟藥物2周，血甲功正常，院外優甲樂每日12.5 μg，半年無反復。
病例4，患者，女，79歲，胸悶、不能平臥，全身浮腫半月。往有“缺血性心肌病、糖尿病、腎病、高血壓”15年。近半月來，胸悶氣促加重，不能平臥，尿少。體檢：血壓160/90 mm Hg，雙肺少量濕啰音，心率82次/min，腹水征（+）。血檢：Hb 95 g/L，血糖6.9 mmol/L，HbA1c 7.5％，BUN 18 mmol/L，Cr 265 μmol/L，尿酸502 μmol/L。給予強心、利尿及擴血管治療，效欠佳。請人工腎會診，應用體外超濾及透析，1次/d，2 d后，癥狀好轉，一周后平臥，浮腫明顯消退。血檢K+ 3.8 mmol/L，CO2-CP 18.9 mmol/L，BNU 7.9 mmol/L，Cr 76 mmol/L。觀察一周出院。隨訪5月期間僅做超濾一次。
2討論
老老年心衰患者是一組特定人群，隨著年齡的增長，人體各器官及組織、細胞逐漸發生形態、功能和代謝等一系列變化，出現退行性改變［1］，不僅具有基礎心臟病的患者容易出現心衰表現，即使無心血管危險因素如高血壓、糖尿病等的人群中，也會有一定的心衰發生率。我國成人心衰患病率為0.9%［2］，也就是說其他器官或系統的病變，也會以不同的方式對心臟功能或結構產生不利的影響，尤其是心衰。運用逆向思維方式對于合并心衰的其他疾病的治療，反過來會對心衰的發生和治療產生有益的影響。
本文病例中，提示低鈉血癥既是心衰患者常見并發癥，同時也可以是合并癥，積極糾正低鈉，改善水電解質平衡，也有益于治療心衰藥物發揮最佳治療效果，在較短的時間內糾正心衰。心衰時低鈉血癥與基礎心功能受損程度密切相關，也是導致死亡的重要原因［3］。
貧血是心衰患者一個重要的并發癥。老老年患者中各種原因引起的貧血也可以反過來加重心衰，使心衰難以糾正，頻繁發作。貧血可以通過血管緊張素、去甲腎上腺素的直接毒性作用和腎血管收縮等引起腎缺血或腎功能衰竭，后者加重水鈉潴留，加重心衰。一些試驗結果提示貧血可以作為心衰患者的一個治療靶點［4］。本文中患者長期使用ASA致胃黏膜出血，誘發心衰加重，心肌缺血引起心絞痛頻發。糾正貧血后明顯好轉。臨床工作中筆者發現心衰合并輕度貧血的患者，給予一定治療貧血措施，如使用鐵劑或促紅細胞生成素等可以有效改善心衰的預后。
一項前瞻性研究表明6%的Ⅰ~Ⅱ度心衰患者合并亞臨床型甲狀腺機能減退，除了心衰可導致甲狀腺激素水平異常的因素外，老老年人自身甲狀腺腺體萎縮退行性變或纖維化等，也會使甲狀腺素水平降低［5］。甲狀腺激素可以直接刺激心肌蛋白的合成，促進心肌生理性肥厚［6］。增加心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及肌球蛋白三磷酸腺苷酶活性而增加心肌收縮力。對于老老年心衰患者常規甲狀腺水平檢測，及時發現異常，給予低劑量甲狀腺激素治療，可以增加心排出量，降低外周阻力。但是否長期應用，有待進一步觀察研究。
心衰患者腎功能減退是比基礎肌酐更重要的病死率預測因素［7］。老老年人基礎肌酐水平因腎臟退行性改變已有上升，如果合并高血壓、糖尿病等致動脈硬化危險因素，腎血管狹窄變細，會更加明顯。加之心衰心輸出量下降，腎血流灌注不足，無疑是雪上加霜。所以由本文病例提示，對腎功不全、鈉水潴留合并心衰加重，早期給予血液體外超濾并透析治療，腎衰、心衰均可得到有效緩解，使生存質量提高。
老老年心衰患者定期檢測血常規、肝腎功能、甲狀腺素水平及電解質，早期發現異常，及時采取措施，毫無疑問對心衰的防治能起到事半功倍的作用。這種逆向思維方式的靈活運用或許會給我們的工作帶來意外的收獲。
參考文獻
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【收稿日期】2011-08-02