尚小姣 賈耀麗
1.葉縣人民醫院NICU (河南 平頂山 467200)
2.平頂山市第一人民醫院新生兒重癥監護病房 (河南 平頂山 467200)
新生兒低血糖是臨床常見的代謝性疾病，具有發病率高、病因多等特點，患兒體內葡萄糖生成和消耗失衡，導致腦組織能量缺乏，易并發腦損傷[1]。低血糖腦損傷的風險因素較多，開展深入分析和探討，有利于防治工作順利進行。由于該病的癥狀表現不明顯，臨床上多采用影像學檢查的方式對患兒進行診斷，磁共振成像(MRI)具有較高的軟組織分辨率，且無輻射危害，能夠反映患兒腦損傷情況，分析相關影像學特征，可幫助醫生更準確地診斷疾病[2-3]。本研究通過對154例低血糖新生兒進行回顧性分析，旨在探討新生兒低血糖導致的腦損傷的風險因素及影像學特征，詳情如下。
1.1 一般資料回顧性分析2020年8月至2021年7月我院收治的154例低血糖新生兒的臨床資料，均符合《美國新生兒低血糖管理指南》[4]中的診斷標準，其中男性83例，女性71例，胎齡32～41個月，平均胎齡(37.52±2.37)個月，分娩方式：順產131例，剖宮產23例。
1.2 研究方法
1.2.1MRI檢查 使用飛利浦1.5T磁共振掃描儀對患兒進行檢查，設置參數為：層間隔2.0mm，厚度4.0mm，矩陣256×192～512×512，視野220×220cm，磁共振擴散加權成像(DWI)、經T1加權像(T1WI)、矢狀面T2加權像(T2WI)任一異常則視為腦損傷。
1.2.2 資料收集 收集患兒性別、胎齡、分娩方式、有無圍產期缺氧、有無喂養困難、有無驚厥、有無腦電圖(EEG)異常、母親是否合并妊娠糖尿病、低血糖持續時間等。
1.2.3 血清指標檢查 抽取患兒晨起空腹靜脈血3mL，離心半徑10cm，離心速度3000r/min，離心時間10min，分離血清，使用酶聯免疫吸附法檢測腦紅蛋白(NGB)、神經元特異性烯醇化酶(NSE)水平。
1.3 統計學方法采用SPSS 25.0統計學軟件，計量資料用(±s)描述，組間比較行t檢驗，計數資料用[n(%)]描述，組間比較行χ2檢驗，影響因素采用單因素與Logistic多因素回歸分析，P＜0.05說明差異有統計學意義。
2.1 新生兒低血糖導致的腦損傷的單因素分析154例低血糖新生兒中，共27例發生腦損傷，發病率為17.53%。兩組性別、分娩方式比較差異無統計學意義(P＞0.05)；
與未發生組比較，發生組早產、圍產期缺氧、喂養困難、驚厥、EEG異常、母親合并妊娠糖尿病、低血糖持續時間＞24h、NGB水平≥150mg/L、NSE水平≥50μg/L的患兒占比均更高(P＜0.05)，見表1。
表1 新生兒低血糖導致的腦損傷的單因素分析
2.2 新生兒低血糖導致的腦損傷的Logistic多因素回歸分析以單因素分析存在統計學差異的因素作為自變量，以低血糖腦損傷作為因變量，分別進行賦值，見表2。建立Logistic多因素回歸模型，發現胎齡(OR=1.902)、圍產期缺氧(OR=1.781)、喂養困難(OR=2.395)、驚厥(OR=12.366)、EEG異常(OR=15.251)、母親合并妊娠糖尿病(OR=8.793)、低血糖持續時間(OR=8.156)、NGB水平(OR=2.935)、NSE水平(OR=2.411)是影響低血糖腦損傷發生的獨立危險因素(P＜0.05)，見表3。
表2 變量賦值表
表3 新生兒低血糖導致的腦損傷的Logistic多因素回歸分析
2.3 新生兒低血糖導致的腦損傷的影像學特征分析27例低血糖腦損傷患兒均存在頂枕部頭皮層受累，DWI均表現為高信號，其中14例(51.85%)患兒T1WI、T2WI均正常信號，2例(7.41%)T1WI正常信號、T2WI高信號，2例(7.41%)T1WI低信號、T2WI正常信號，9例(33.33%)。T1WI低信號、T2WI高信號。
新生兒低血糖腦損傷作為一種由低血糖引起的并發癥，不僅會影響中樞神經發育，還可能造成嚴重的神經系統后遺癥，對患兒未來的生活、學習造成不利影響[5-6]。隨著影像學技術的發展，MRI、EEG等方法逐漸被應用到低血糖腦損傷診斷中，早期診斷有助于醫生盡早開展治療，預防后遺癥的出現[7]。
通過Logistic多因素回歸分析結果發現，影響低血糖腦損傷發病率的獨立危險因素較多，主要包括：(1)胎齡(OR=1.902)：早產兒在子宮內的發育時間更短，體內肝糖原儲備較少，且早產兒的糖原形成和分解能力差、生活能力不足，更易發生低血糖腦損傷[8]。(2)圍產期缺氧(OR=1.781)：圍產期缺氧會導致葡萄糖無氧酵解，無法被身體組織正常吸收，同時全身組織受到缺氧影響，能量消耗增加，使得低血糖腦損傷風險升高[9]。(3)喂養困難(OR=2.395)：存在喂養困難的新生兒飲食量不足，無法從食物中攝取足夠能量，更易發生低血糖腦損傷。(4)驚厥(OR=12.366)：若新生兒發生驚厥，可導致肌肉陣攣，增加對葡萄糖的消耗，且驚厥會影響腦組織正常代謝，繼而誘發或加重低血糖腦損傷。(5)EEG異常(OR=15.251)：EEG能夠客觀反映神經細胞功能狀態，EEG異常則提示神經細胞受損，需要考慮患兒是否存在低血糖腦損傷[10]。(6)母親合并妊娠糖尿病(OR=8.793)：母親合并妊娠糖尿病會導致新生兒體內胰島素水平偏高，難以維持正常血糖水平，母體高血糖可造成胎兒慢性缺氧和能源儲備不足，加之新生兒出生后母體葡萄糖供應中斷，使得低血糖腦損傷的發生風險進一步升高[11-12]。(7)低血糖持續時間(OR=8.156)：低血糖會導致新生兒腦細胞對能量的攝取減少，無法維持正常生理活動，進而誘發腦損傷，低血糖維持的時間越長，新生兒發生腦損傷的風險越大[13]。(8)NGB水平(OR=2.935)：NGB主要存在于腦組織內，當新生兒腦組織受損后，細胞膜穩定性下降，NGB大量進入血液循環，導致血清NGB水平升高，因此，若新生兒NGB水平異常，需要考慮低血糖腦損傷[14]。(9)NSE水平(OR=2.411)：NSE主要存在于腦神經元、神經內分泌細胞中，腦損傷可導致NSE釋放入血，進而出現水平升高，可將其作為低血糖腦損傷的風險因素之一[15]。
本研究結果中，27例低血糖腦損傷患兒均存在頂枕部頭皮層受累，DWI均表現為高信號，其中14例患兒T1WI、T2WI均正常信號(51.85%)，2例T1WI正常信號、T2WI高信號(7.41%)，2例T1WI低信號、T2WI正常信號(7.41%)，9例T1WI低信號、T2WI高信號(33.33%)。究其原因，低血糖腦損傷患兒腦組織能量供應不足，腦細胞出現損傷、水腫，腦組織水分子運動隨即發生變化，導致MRI信號表現異常，而頂枕部頭皮層的神經元和突觸較多，對葡萄糖需求更大，因而此處的信號異常最為明顯[16-17]。
綜上所述，胎齡、圍產期缺氧、喂養困難、驚厥、EEG異常、母親合并妊娠糖尿病、低血糖持續時間、NGB、NSE水平等均與新生兒低血糖導致的腦損傷存在密切關系，其主要影像學特征為頂枕部頭皮層DWI和T1WI、T2WI信號異常，臨床需要及時采取針對性措施，以減少新生兒腦損傷的發生。
猜你喜歡圍產期胎齡腦損傷不同胎齡、不同出生體重新生兒的首次肝功能指標的差異性昆明醫科大學學報(2021年3期)2021-07-22早期綜合干預對小于胎齡兒生長發育、體格發育和智能發育等影響觀察中華養生保健(2020年10期)2021-01-18圍產期預防保健干預對高危孕婦妊娠并發癥發生率的影響觀察中華養生保健(2020年2期)2020-11-16腦損傷 與其逃避不如面對幸福(2019年21期)2019-08-20補血生乳顆粒對SD大鼠圍產期毒性中成藥(2018年3期)2018-05-07圍產期時間定義婚育與健康(2017年7期)2017-09-12圍產期胎膜早破與生殖道病原菌感染的分析現代檢驗醫學雜志(2016年4期)2016-11-15不同胎齡胎鼠脊髓源性神經干細胞特性比較中國康復理論與實踐(2015年10期)2015-12-24認知行為療法治療創傷性腦損傷后抑郁中國康復(2015年4期)2015-04-10早產兒胎齡和體重對兒童糖尿病的預測作用湖北科技學院學報(醫學版)(2014年3期)2014-02-28