【摘要】 目的 探討不同年齡段突發性耳聾患者的臨床特點與治療效果的關系。方法 根據突發性耳聾患者的發病年齡不同，將223例該患者分為兒童4～14歲、成人14～60歲、老年＞60歲3個組別，回顧性分析了3組患者發病原因、伴隨癥狀、聽力損害程度與治療轉歸間可能的有關因
素。結果 不同年齡段的突發性耳聾患者，在共同存在聽力下降這一癥狀情況下，各有其不同的側重面表現。結論 對于突發性耳聾患者，綜合治療的同時兒童患者必須考慮抗病毒藥物的應用，成年人及中老年患者應針對病因，側重于全面休息，提高血氧濃度，降低血液黏稠度。只有這樣做到有的放失，才能更大程度上提高治療效果。
【關鍵詞】 突發性；耳聾；聽力損矢；治愈率
突發性耳聾（sudden deafess,SD），是指突然發生的不明原因的感音神經性聾，多在3 d內聽力急劇下降［1］。前庭受損患者可伴有眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴等不適［1］。突發性耳聾屬于耳科急癥，因其具體病因、發病機理仍不明了，且近幾年來各個年齡段的突發性耳聾患者均有增多的現象，故在臨床上準確的診斷、及時正確的用藥在本病的治療中尤顯重要。本文通過回顧性對223例突發性耳聾患者的發病年齡、聽力損失程度、治療效果的分析，探究其可能的發病原因、發病機理以指導臨床診斷、用藥。
1 資料與方法
1．1 臨床資料 1986年3月至2006年6月間，我科共收治突發性耳聾患者223例（243耳）。其中男118例（127耳）、女105例（116耳）。年齡4～74歲。單側耳聾203例，雙側耳聾20例，伴有耳鳴123例，伴有眩暈69例。發病到首診時間1～180 d。起病前有明顯上呼吸道感染史43例，有明顯勞累過度、情緒過激主訴者87例。全部病例均經耳鼻喉科常規檢查及純音測聽、ABR和聲導抗檢查，部分病例行顳前及內聽道CT掃描檢查排除顱內及內聽道占位病變。診斷符合中華醫學會耳鼻喉科學會制定的突發性耳聾診斷標準［2］。
1．2 分組 根據發病年齡分為兒童組4～14歲、成人組14～60歲、老年組＞60歲3組。其中小兒組：27例（39耳），男14耳、女25耳。成人組：156例（164耳），男97耳、女67耳。老年組：40例（43耳），男23耳、女17耳。各組臨床特征 見表1、2。
1．3 聽力損失分級標準 參照WHO(1980年)聽力損失分級及標準，按接診時0．25、1．0、2．0、4．0 KHz平均聽力損失計算，分為輕度聾26～40 dB；中度聾41～55 dB；中重度聾56～70 dB；重度聾70～90 dB；極重度聾＞90 dB。
1．4 療效判定標準 ①痊愈：受損頻率聽閾恢復至正常，或達健耳水平，或達此次患病前水平;②顯效：受損頻率平均聽力提高30 dB以上;③有效：受損頻率平均聽力提高15～30 dB；④無效：受損頻率平均聽力改善不足15 dB［2］。
1．5 治療方法 所有患者均積極尋找病因、綜合治療2～3個療程。一般治療包括，注意休息，適當鎮靜，積極治療相關疾病如高血壓、糖尿病等。治療藥物包括抗病毒藥物、改善內耳微循環藥物、神經營養類藥物、能量合劑、糖皮質激素類藥物等，部分患者除接受常規治療外，還接受高壓氧艙治療（hyperbaric oxygen ,HBO）。 HBO方法：患者進入高壓氧艙后空氣加壓25 min至2個大氣壓，經面罩間斷吸入純氧1 h（吸20 min休息5 min），緩慢降壓至1個大氣壓，出艙，1次/d。全部患者在治療過程中，每3～5 d進行1次純音測聽檢測，根據純音測聽結果調整用藥，直至連續2次純音測聽結果均穩定在同一個水平不再有提高的趨勢，作為最終聽力。停止靜脈給藥改用口服改善微循環、營養神經的藥物鞏固2～3個月。
2 結果
3 討論
隨著社會綜合水準的進步，一些與社會進步相悖的問題也相繼出現。人口老齡化增加了老年性耳聾的發病率；公共噪聲（環境噪聲）無處不在；青少年佩戴隨身聽耳機的比例在增加、時間在延長；濫用耳毒性藥物的趨勢仍未得到有效控制；聽力損失、聽力障礙威脅著幾乎每一個人，每年的新生兒中有約0．136 8%患有致殘性聽力損失［3］。各個年齡段突發性耳聾患者的入院率在增加。突發性耳聾（sudden deafess,SD），是實為聾的一種特殊形式，致病原因不清，與內耳微循環障礙、病毒感染、窗膜破裂、變態反應、血管紋功能不良及代謝障礙等有關。其中內耳血流障礙和病毒感染學說已為大家普遍接受［4］。內耳缺血、缺氧可能是導致突發性耳聾的重要原因之一［5］。內耳供血障礙學說可分為兩個論點系，一是突發性耳聾系因血栓或栓塞形成，另一個是說突發性耳聾因血管痙攣引起，兩者與血液流變學密切相關。研究發現耳蝸血流減少可導致耳蝸缺氧，最終導致聽毛細胞水腫、脫落［6］；各種引起血液黏滯度升高的因素也降低了紅細胞膜彈性、促進血小板黏附，加上內耳的血供特點，這些變化之間相互影響，形成惡性循環，最終導致血流阻力增加，微循環灌流量減少，耳蝸組織缺氧，毛細胞變性，出現聽力障礙。同時血流緩慢的必然后果之一是毛細胞血管內皮細胞缺氧損傷，從而造成血小板在毛細胞血管黏集的條件，血小板黏附和聚集增加，形成白色微小栓子，造成耳蝸休克，導致突發性耳聾；內耳血管病變也是突發性耳聾的重要原因之一，內耳動脈來自基底動脈的小腦前下動脈或小腦后下動脈，因該動脈受星狀神經節的交感神經纖維控制，所以當精神緊張、焦慮、受寒、過度勞累等因素容易導致交感神經功能紊亂而發生小動脈痙攣造成局部組織缺氧、水腫［7］。耳蝸動脈系統來自腦椎基底動脈系統，耳蝸總動脈分出耳蝸主動脈成放射狀分布到內耳各部位，血管分布具有明顯的階段性和區域性，相互間缺少側支循環，內徑僅200 μm,一旦發生阻塞，毛細胞極易受損害。耳蝸小動脈分叉和拐彎處血流易存在渦流，血流路徑較長，易發生血流淤滯。分析突發性耳聾可能的原因，結合此類患者的臨床特點，對老年突發性耳聾患者的治療應全面治療，調整血壓、血糖，應用擴張血管、降低血黏度藥為主；現代社會，生活節奏加快，學習、工作壓力加大，過度勞累、精神緊張、情緒過激、抑郁、飲酒、精神受刺激等會成為成年人突發性耳聾的誘因，對此類患者綜合治療的基礎上，病因治療是提高治療效果的關鍵，應側重于全面休息、提高血氧濃度；對于兒童突發性耳聾，血液循環障礙病變的可能性小，病毒感染是主要的病因，感染病毒進入內耳后進行增殖，與紅細胞黏附，使血流滯緩處于高凝狀態；還可使血管內膜水腫、血管堵塞，導致內耳微循環障礙，同時病毒可直接侵犯內耳和聽神經及內、外淋巴系統加重其損害。有些學者已證明突發性耳聾與某些病毒感染有關（如流感病毒、腮腺炎病毒、帶狀皰疹病毒、麻疹病毒、風疹病毒、腺病毒Ⅱ型等）且能分離出流感病毒A.B型、腺病毒Ⅱ型。尤其是腮腺炎病毒引起兒童單側感音神經性耳聾，常突然發生，既可與腮腺炎同時出現，也可在腮腺炎性反應狀減輕后發生，少數累及雙耳，聽力損失程度不一，多為全聾,耳聾多不可逆轉［8］。本文資料兒童組起病前有明顯上呼吸道感染史11例占兒童突發性耳聾總發患者數的40．74%，且極重度聾有22耳占56．41%，故在對兒童突發性耳聾的治療中，綜合治療的同時必須考慮抗病毒藥物的應用。
參考文獻
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2 中華醫學會耳鼻咽喉科學分會，中華耳鼻咽喉雜志編委會. 突發性耳聾診斷依據和療效分級.中華耳鼻咽喉科雜志，2006．41：325.
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8 韓德民，許時昂.聽力學基礎與臨床.科學技術文獻出版社，2004：108-109．
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